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       黄俊庭博士现为博彩公司排名-博彩公司评级 副教授，PI，博士生导师。2015年获得英国诺丁汉大学博士学位，2015年起在加拿大卡尔加里大学Hotchkiss Brain Institute进行博士后研究工作，合作导师为疼痛和钙离子通道研究领域国际知名学者Gerald Zamponi 教授, 现为中山大学 “百人计划”引进人才。

       主要从事大脑痛觉神经环路 (痛觉信号编码、传导与调控)和疼痛神经免疫调节机制研究。以第一作者和共同通讯作者身份在 Nature Neuroscience, Cell Reports(2篇), Arthritis &Rheumatology和Current Biology等发表了一系列高水平的学术论文。

学术成果

重要学术研究成果与贡献

1，大脑痛觉信号编码、传导与调控的神经环路

   前额叶皮层(Prefrontal cortex, PFC)在认知功能、情感控制和社会行为等方面具有重要作用。疼痛状态下PFC锥体细胞活动降低在疼痛中普遍存在，但对产生这种现象的诱因及背后机制尚不清楚。

   通过建立小鼠坐骨神经痛模型及光遗传学/化学遗传学/在体光纤记录等技术的应用，我们：1)揭示了坐骨神经痛PFC 锥体细胞活动降低的诱因(受同区域parvalbumin interneuron的抑制和 CB1受体丢失而共同形成)，2) 鉴定了新神经环路基底外侧杏仁核(BLA)-PFC-腹外侧中脑导水管周围灰质(vlPAG)在坐骨神经痛编码与调节中的重要作用，3) 证实脊髓5-HT1/2 和 α2 adrenergic受体参与痛觉神经环路调节，是疼痛治疗的有效靶点(Huang et al, Nature Neuroscience, 2019)并获邀撰写痛觉神经环路文章评述(Huang et al, Current Biology, 2020)。

   同时，我们发现vlPAG除了接收PFC的神经投射，还接收来自腹外侧眶额叶皮层(vlOFC) 的投射，推测vlOFC可能参与疼痛调节。后续实验证实：1)坐骨神经痛vlOFC GABAergic神经元活动升高并抑制了vlOFC-vlPAG的信号输出，2)激活vlOFC glutamatergic 神经元或vlOFC-vlPAG缓解坐骨神经痛，3) vlOFC接收腹内侧丘脑(VM)神经投射，光遗传激活VM-vlOFC减轻坐骨神经痛。因而阐明了VM-vlOFC -vlPAG环路调控坐骨神经痛新机制 (Huang et al, Cell Reports, 2021)。

   这些研究对理解大脑是如何精确编码、传导与调控痛觉信号具有重要意义，为坐骨神经痛的非侵入性治疗提供了靶向和新的治疗策略。

2，疼痛的神经免疫调节

        机体组织损伤往往诱发疼痛，宿主免疫防御发挥重要作用。固有免疫Toll样受体(toll-like receptor, TLR)参与疼痛调节在10几年前已经被证实。近年来，炎症小体 (inflammasome)也逐渐被报道参与了疼痛调节。然而，这些研究都是孤立的，对两者在疼痛发生发展中的联系及作用机制还不清楚。

        运用多种小鼠疼痛模型、钙成像、分子生物学技术和行为学测试等，我们：1)发现先天免疫TLR在疼痛中显著升高，激活TLR2/6诱发疼痛,2) 揭示天免疫通过TLR2-NLRP3-IL33介导疼痛发生发展，3)证实阻断TLR2或IL33缓解炎症性痛。因而率先揭示了先天免疫过度激活在炎症性痛中的重要功能 (Huang et al, Cell Reports, 2020)，为理解病原体感染是如何引起疼痛并导致疼痛慢性化发展提供了新见解、新观点。进一步研究 发现敲除 TLR2或NLRP3不能缓解坐骨神经损伤引起的神经性痛，而阻断IL33却可以(Huang et al, Molecular Brain,2021)，进一步证实了IL33在疼痛治疗中的广泛应用。

      Resolvin是炎症吸收过程中自体分泌的抗炎介质。我们发现resolvin前体治疗缓解骨关节炎痛并阐明其作用机制(抑制脊髓星型胶质细胞活动和resolvin D2释放) (Huang et al, Arthritis&Rheumatology, 2017)。由于resolvin 为自身分泌的抗炎介质，没有明显的副作，具有潜在的临床转化价值，为疼痛治疗提供新靶点。

        实验室现招聘专职科研人员（特聘正/副研究员、博士后）、博士及硕士研究生，热烈欢迎海内外有志于神经科学和疼痛科学研究的优秀青年加入团队，共同推动学科的发展。请有意者联系黄俊庭博士： [email protected]

学术论著与教材

1, Huang J*, Zhang Z, Gambeta E, Chen L, Zamponi GW *.  An orbitofrontal cortex to midbrain projection modulates hypersensitivity after peripheral nerve injury Cell Rep. 2021. Apr27; 35(4):109033 

2, Huang J* , Gadotti VM, Zhang Z, Zamponi GW. The IL33 receptor ST2 contributes to mechanical hypersensitivity in mice with neuropathic pain. Mol Brain. 2021 Feb 17; 14(1):35.

3, Huang J*, Gandini MA, Chen L, M'Dahoma S, Stemkowski PL, Chung H, Muruve DA, Zamponi GW*. Hyperactivity of innate immunity triggers pain via IL33-mediated neuroimmune crosstalk. Cell Rep. 2020 Oct 6;33(1):108233   

4, Huang J, Zhang Z, Zamponi GW. Pain: Integration of Sensory and Affective Aspects of Pain. Curr Biol. 2020;30(9): R393-R395. 

5, Huang J, Gadotti VM, Chen L, Souza IA, Huang S, Wang D, Ramakrishnan C, Deisseroth K, Zhang Z, Zamponi GW. A neuronal circuit for activating descending modulation of neuropathic pain. Nat Neurosci. 2019 Oct;22(10):1659-1668.

6, Huang J, Burston JJ, Li L, Ashraf S, Mapp PI, Bennett AJ, Ravipati S, Pousinis P, Barrett DA, Scammell BE1, Chapman V. Targeting the D-series resolvin receptor system for the treatment of osteoarthritic pain. Arthritis&Rheumatol. 2017; 69(5):996-1008.  

7, Huang J, Zamponi GW. Regulation of voltage gated calcium channels by GPCRs and post-translational modification. Curr Opin Pharmacol. 2017; 32:1-8. 

8, Gaifullina AS, Lazniewska J, Gerasimova EV, Burkhanova GF, Rzhepetskyy Y, Tomin A, Rivas-Ramirez P, Huang J, Cmarko L, Zamponi GW, Sitdikova GF, Weiss N. A potential role for T-type calcium channels in homocysteinemia-induced peripheral neuropathy. Pain. 2019;160(12):2798-2810. 

9, Garcia-Caballero A, Zhang FX, Chen L, M'Dahoma S, Huang J, Zamponi GW. SUMOylation regulates USP5-Cav3.2 calcium channel interactions. Mol brain 2019;12(1):73. doi: 10.1186. 

10，Gadotti VM, Zhang Z, Huang J, Zamponi GW. Analgesic effects of optogenetic inhibition of basolateral amygdala inputs into the prefrontal cortex in nerve injured female mice. Mol brain. 2019;12(1):105. doi: 10.1186/s13041-019-0529-1. 

11, Garcia-Caballero A, Zhang FX, Hodgkinson V, Huang J, Chen L, Souza IA, Cain S, Kass J, Alles S, Snutch TP, Zamponi GW. T-type calcium channels functionally interact with spectrin (α/β) and ankyrin B. Mol Brain. 2018; 11(1):24.

12, Kim JH, Jeong HR, Jung DW, Yoon HB, Kim SY, Kim HJ, Lee KT, Gadotti VM, Huang J, Zhang FX, Zamponi GW, Lee JY6. Synthesis and biological evaluation of fluoro-substituted 3,4-dihydroquinazoline derivatives for anticancer and analgesic effects. Bioorg Med Chem, 2017; 25(17):4656-4664.        

13, Teleb M, Zhang FX, Huang J, Gadotti VM, Farghaly AM, AboulWafa OM, Zamponi GW, Fahmy H. Synthesis and biological evaluation of novel N3-substituted dihydropyrimidine derivatives as T-type calcium channel blockers and their efficacy as analgesics in mouse models of inflammatory pain. Bioorg Med Chem.2017; 25(6):1926-1938.        

14, Kelly S, Chapman RJ, Woodhams S, Sagar DR, Turner J, Burston JJ, Bullock C, Paton K, Huang J, Wong A, McWilliams DF, Okine BN, Barrett DA, Hathway GJ, Walsh DA, Chapman V. Increased function of pro-nociceptive TRPV1 at the level of the joint in a rat model of osteoarthritis pain. Ann Rheum Dis. 2015; 74(1):252-9. 

15, Luo T *, Zhang H*, ZhangWW, Huang JT, Song EL, Chen SG, He F, Xu J and Wang HQ. Neuroprotective effect of Jatrorrhizine on hydrogen peroxide-induced cell injury and its potential mechanisms in PC12 cells. Neurosci.Lett. 2011; 498(3):227-31.         

16, Song EL, Hou YP, Yu SP, Chen SG, Huang JT, Luo T, Kong LP, Xu J, Wang HQ. EFEMP1 expression promotes angiogenesis and accelerates the growth of cervical cancer in vivo. Gynecologic Oncology, 2011; 121(1):174-80.        

17, Book chapter: The Color Specimen Atlas of Medical Anatomy (bilingual version). Beijing: Beijing Science and Technology Press, 2008:23-35.

获奖荣誉

以第一作者和共同通讯作者身份在 Nature Neuroscience, Cell Reports(2篇), Arthritis &Rheumatology和Current Biology等发表了一系列高水平的学术论文。

      课题组将通过建立小鼠疼痛模型，借助神经示踪、光遗传学/化学遗传学、在体光纤记录/双光子成像、电生理及行为学测试等技术手段，围绕：1)痛觉编码、传导与调控的神经网络机制；2)痛觉脑-免疫调节机制; 3)疼痛相关精神心理性疾病等进行深入研究。通过上述方向的研究，致力于大脑痛觉信号分子鉴定、探索疼痛治疗的潜在靶点和创新疗法，促进科研成果转化，以推动疼痛学科研究及治疗的发展。