在哺乳动物中，出生后利用脂质作为主要能量来源会导致心肌细胞细胞周期停滞和再生能力丧失。除了提供能量，脂质组成对细胞和机体健康也至关重要，但其在心脏再生中的作用尚不清楚。

        2024年2月16日，博彩公司排名 曹楠教授团队在Cell Metabolism期刊（中科院1区TOP，IF=29.0）上发表了题为“Sphingolipid Metabolism Controls Mammalian Heart Regeneration”的论文。

        该研究首次揭示鞘磷脂代谢途径在心肌增殖与心脏再生修复中关键作用及机理，建立了通过干预鞘磷脂代谢靶点促进心梗治疗的新策略。

        该研究通过对新生乳鼠心脏进行脂质代谢组学检测，发现在心肌损伤后鞘脂代谢通路发生了最显著的变化，其中核心鞘脂代谢物1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1-phosphate, S1P）的水平上调最为明显。进一步的研究显示S1P 及其合成酶SphK1与SPhK2在调节哺乳动物心脏再生过程中发挥核心作用。SphK1 和SphK2 在心脏发育过程中具有相反的表达模式，幼年心脏损伤会触发SphK2 在心肌细胞中的激活，从而通过在细胞核内生成S1P 抑制组蛋白去乙酰化酶HDAC1/2复合物，刺激内源心肌细胞重新进入细胞周期，进而促进心脏再生。而SphK1在成年心脏成纤维细胞中通过S1P自分泌机制促进心脏纤维化，抑制梗死心脏再生修复。通过在成年小鼠心脏中重建新生乳鼠SphK1/2 表达模式，可以刺激成年心肌细胞进入细胞周期分裂，重新唤醒了心脏内源再生潜能。该研究改写了脂代谢是哺乳动物心脏再生不利因素的传统观点，首次揭示了S1P介导的脂质代谢重塑对于心脏再生修复的重要意义。

        博彩公司排名 博士后纪晓倩、陈梓豪及硕士生王麒媛为论文的共同第一作者。曹楠教授为论文的通讯作者。该研究受到国家重点研发计划、国家自然科学基金“优青”/“重大研究计划”/国际(地区)合作与交流项目、及广东省“珠江人才计划”引进创新创业团队等项目的支持。

        原文链接：//doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.017